Aún más sorprendente, también se encontró que no es nuestras neuronas que son responsables de absorber toda esa azúcar - es nuestras células gliales, que conforman el 90 por ciento del total de células del cerebro, y hasta hace muy poco, ha estado envuelta en el misterio.
No sólo la encontrará en contra de la sabiduría convencional sobre cómo nuestros cerebros responden a la ingesta de azúcar, sino que también muestra cómo las células que no sean nuestras neuronas pueden desempeñar un papel activo en el control de nuestro comportamiento.
Los astrocitos - que son una forma especializada de células gliales que superan en número a las neuronas más de cinco veces - durante mucho tiempo han sido considerados como poco más que "células de apoyo ', ayudando a mantener la barrera sangre-cerebro, llevar nutrientes al tejido nervioso, y jugar un papel en el cerebro y reparación de la médula espinal.
Pero ahora tenemos pruebas de que también juegan un papel en los comportamientos de alimentación humanos, con los investigadores para encontrar que su capacidad de detectar y activamente toman en azúcar es la regulación de los tipos de señales relacionadas con el apetito que nuestras neuronas envían al resto del cuerpo.
Y no estamos hablando de un poco de azúcar aquí: el cerebro humano experimenta el mayor nivel de consumo de azúcar de todos los órganos del cuerpo.
"Nuestros resultados muestran por primera vez que metabólica esencial y procesos de comportamiento no están regulados a través de las células neuronales solo, y que otros tipos de células en el cerebro, como los astrocitos, desempeñan un papel crucial", explica el director del estudio Matthias Tschöp de la Universidad Técnica de Munich.
"Esto representa un cambio de paradigma y podría ayudar a explicar por qué ha sido tan difícil encontrar lo suficientemente eficiente y guardar medicamentos para la diabetes y la obesidad hasta ahora."
Tschöp y su equipo decidieron investigar cómo el cerebro decide tomar en el azúcar de la sangre - y cuánto - porque esto está directamente relacionado con nuestras sensaciones de hambre.
Una mejor comprensión de por qué tenemos hambre podría literalmente cambiar la sociedad moderna, con estimaciones recientes de poner el número de personas obesas en el mundo por encima de los de las personas con bajo peso.
"Nosotros ... sospechamos que un proceso tan importante como proporcionar el cerebro con suficiente azúcar era poco probable que sea completamente al azar", dice uno de los equipos, neurobiólogo Cristina García-Cáceres.
"Estábamos engañar por el hecho de que las células nerviosas aparentemente no controlan este proceso, y por lo tanto en primer lugar pensamos que se produzca de forma pasiva.
Luego tuvimos la idea de que las células de la glía como astrocitos, que durante mucho tiempo había sido mal interpretado como menos importantes" células de apoyo ' , podría tener algo que ver con el transporte de azúcar en el cerebro ".
El equipo utilizó la tomografía por emisión de positrones (TEP) para observar cómo los receptores de insulina actúan en la superficie de los astrocitos del cerebro. La insulina es una hormona producida por el páncreas para permitir que el cuerpo utiliza ni almacena el azúcar (en forma de glucosa) a partir de carbohidratos en los alimentos que comemos.
Ellos encontraron que si estos receptores faltaban en ciertas astrocitos, que daría lugar a una menor actividad en las neuronas que son responsables de poner freno a la absorción de alimentos, llamadas neuronas proopiomelanocortina.
No sólo eso, sino que encontraron que los astrocitos que faltan los receptores de insulina en realidad se hicieron menos eficientes con el tiempo en el transporte de glucosa en el cerebro - sobre todo en una región del hipotálamo que envía señales de que usted está lleno o saciado.
Así que parece que las células gliales , no las neuronas , son los verdaderos ' guardianes ' de la cantidad de azúcar absorben nuestro cerebro , y ahora sabemos que el azúcar tiene una poderosa influencia sobre ellos , que están buscando el azúcar , en lugar de pasivamente absorberla.
Una mejor comprensión de cómo funciona esto podría cambiar todo acerca de cómo tratamos la obesidad en el futuro .
El equipo dice que ahora se necesita mucha más investigación para ajustar el modelo antiguo que asumió las neuronas solo se regula la ingesta de alimentos y el metabolismo , y sugieren que tal vez incluso nuestras células inmunes están jugando un papel en él también.
" Tenemos mucho trabajo por delante de nosotros", dice García -Cáceres , " pero al menos ahora tenemos una mejor idea de dónde buscar . "
La investigación ha sido publicada en Cell.
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