Los científicos han descubierto la manera de hacer que las fibras nerviosas se reparan en ratones, después de haber identificado un gen que inhibe el nuevo crecimiento de fibras nerviosas cuando las conexiones se dañan.
Este gen, llamado Cacna2d2, actúa como "freno molecular", pero ahora que sabemos cómo activar el freno, podría ayudarnos a desarrollar tratamientos para enfermedades como la parálisis y otras lesiones de la médula espinal.
Un equipo del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE) comenzó su investigación con la hipótesis de que existe naturalmente un freno de tales moleculas - algo que detiene que las neuronas crezcan cuando nos convertimos en adultos y nuestros cuerpos están completamente formados.
Sin embargo, encontrar un mecanismo de este tipo era como "buscar una aguja en un pajar", según el investigador principal Frank Bradke .
Mediante el uso de un enfoque llamado de datos-crujido bioinformática - donde las computadoras analizan e interpretan la información biológica - el equipo finalmente se ha concentrado en el gen que estaban buscando.
"En última instancia, hemos sido capaces de identificar un candidato prometedor",dice Bradke . "Este gen, conocido como Cacna2d2, juega un papel importante en la formación y función de la sinapsis, en otras palabras, para salvar la distancia final entre las células nerviosas."
Cacna2d2 actúa como modelo para una proteína que regula el flujo de partículas de calcio en las células y los niveles de calcio - a su vez afecta a la liberación de neurotransmisores, que son como mensajeros que viajan a través de las sinapsis.
Pero el mismo mecanismo es también lo que parece inhibir que los puentes entre las neuronas - llamados axones - crezcan.
Para probar si el gen de hecho actúa como un freno molecular, los investigadores administraron un medicamento llamado pregabalina (PGB) a ratones con lesiones de la médula espinal. El PGB se sabe que tiene un efecto vinculante en estos canales de calcio, y con frecuencia se toma para aliviar el dolor de los nervios dañados , y en el tratamiento de epilespia.
Cuando el equipo le dio PGB a los ratones en los experimentos, los investigadores observaron que nuevas conexiones nerviosas comenzaron a crecer.
"Nuestro estudio muestra que la formación de sinapsis actúa como un potente switch que frena el crecimiento axonal," dice Bradke . "Un medicamento clínicamente relevante puede manipular este efecto."
El año pasado, Bradke y su equipo encontraron ciertos medicamentos contra el cáncer que también podrían tener efectos restaurativos en las células nerviosas, en parte, al limitar el crecimiento de tejido cicatrizal. Ellos dicen que es demasiado pronto para saber si hay alguna relación entre los dos tratamientos todavía, pero tienen la intención de investigar esto en futuros estudios.
La obtención de las neuronas dañadas para restablecer sus conexiones es un rompecabezas médico grande con muchas piezas diferentes, pero estamos descubriendo gradualmente más y más de ellos. A principios de este año, los investigadores de los EE.UU. encontraron un vínculo entre las mitocondrias - las fuentes de alimentación en las células - y la regeneración de las células nerviosas en ratones.
Todavía estamos muy lejos de ser capaces de revertir el daño de la médula espinal, sin embargo, ya que los resultados positivos en los últimos experimentos ratones tienen hasta ahora sólo se han involucrado. Y no hay garantía que se haya observado el mismo efecto en los seres humanos, y deben llevarse a cabo nuevos ensayos clínicos con PGB.
Dicho esto, los investigadores tienen la esperanza sobre el potencial.
"PGB podría tener un efecto regenerador en los pacientes, si se le da muy pronto," dice Bradke . "A largo plazo, esto podría conducir a un nuevo enfoque de tratamiento. Sin embargo, no sabemos todavía".
Los resultados han sido publicados en la revista Neuron .
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