Aunque el mundo cuenta con disponibilidad de terapias cada vez más efectivas, el VIH continua sobreviviendo en el cuerpo de sus víctimas. Una reciente investigación minuciosa que ha sido llevada a cabo por el Fondo Austriaco para la Ciencia (FWF) ha podido clarificar los procesos moleculares que contribuyen a este efecto. Además, les ha permitido descubrir nuevos enfoques para desarrollar posibles terapias que combatan al reservorio de tan desgraciado virus.
Las células infectadas por el VIH no son tan fáciles de localizar. (Foto: C. Goldsmith / CDC)
Gracias a la ayuda de las terapias modernas, las infecciones por el VIH se han hecho más controlables, pero todos estos tratamientos no pueden asegurar una cura. Efectivamente, las terapias antirretrovirales logran mantener la cantidad de partículas del virus VIH en la sangre de los infectados en niveles bastante bajos como para que se evite la aparición del SIDA. Pero aún así, el virus no puede ser eliminado completamente, porque es un maestro de la ocultación.
El virus normalmente se oculta dentro de unas células inmunitarias llamadas macrófagos. En este lugar, el virus puede sobrevivir sin que lo alcancen los fármacos. Un equipo encabezado por Regina Grillari, del Departamento de Biotecnología en la Universidad de Recursos Naturales y Ciencias Biológicas, en Viena, Austria, ha podido averiguar cómo el virus puede manipular las células para hacerlas más duraderas y más resistentes al estrés ambiental.
Gracias a la ayuda de las terapias modernas, las infecciones por el VIH se han hecho más controlables, pero todos estos tratamientos no pueden asegurar una cura. Efectivamente, las terapias antirretrovirales logran mantener la cantidad de partículas del virus VIH en la sangre de los infectados en niveles bastante bajos como para que se evite la aparición del SIDA. Pero aún así, el virus no puede ser eliminado completamente, porque es un maestro de la ocultación.
El virus normalmente se oculta dentro de unas células inmunitarias llamadas macrófagos. En este lugar, el virus puede sobrevivir sin que lo alcancen los fármacos. Un equipo encabezado por Regina Grillari, del Departamento de Biotecnología en la Universidad de Recursos Naturales y Ciencias Biológicas, en Viena, Austria, ha podido averiguar cómo el virus puede manipular las células para hacerlas más duraderas y más resistentes al estrés ambiental.
El centro de atención de la investigación es la telomerasa, una enzima, que se halla activa cuando las células se dividen y evitan el acortamiento de los cromosomas. Poco se sabía hasta ahora sobre esta actividad en células que, como los macrófagos, no se dividen. Se consideran como asombrosos los resultados obtenidos por el equipo de Grillari.
El equipo de Grillari ha comprobado que el virus VIH induce la actividad de la telomerasa en los macrófagos. Esto ha sido sorprendente puesto que la función que se conocía de esta enzima está conectada a la división celular, que en este caso ni siquiera tiene lugar.
Otro hallazgo importante es, que la telomerasa en macrófagos ni siquiera está orientada al alargamiento de cromosomas (la función principal típica) a pesar de la activación impulsada por parte del virus VIH.
Los resultados de un experimento ofrecen claras indicaciones del papel que en casos como este ejerce la telomerase sobre células infectadas. Esto se logró averiguar investigando las reacciones de macrófagos infectados y no infectados ante el llamado estrés oxidativo; el cual también se ve aumentado en el cuerpo por las infecciones del VIH. Los resultados han mostrado que las células infectadas son capaces de soportar este estrés bastante mejor que las no infectadas, y que está relacionado directamente con la activación de la telomerasa.
Como ha explicado Grillari, parece que las partículas ocultas del virus se hacen más resistentes al estrés de sus células anfitrionas a través de la activación de la telomerasa, asegurando su propia supervivencia a largo plazo.
Otro hallazgo importante es, que la telomerasa en macrófagos ni siquiera está orientada al alargamiento de cromosomas (la función principal típica) a pesar de la activación impulsada por parte del virus VIH.
Los resultados de un experimento ofrecen claras indicaciones del papel que en casos como este ejerce la telomerase sobre células infectadas. Esto se logró averiguar investigando las reacciones de macrófagos infectados y no infectados ante el llamado estrés oxidativo; el cual también se ve aumentado en el cuerpo por las infecciones del VIH. Los resultados han mostrado que las células infectadas son capaces de soportar este estrés bastante mejor que las no infectadas, y que está relacionado directamente con la activación de la telomerasa.
Como ha explicado Grillari, parece que las partículas ocultas del virus se hacen más resistentes al estrés de sus células anfitrionas a través de la activación de la telomerasa, asegurando su propia supervivencia a largo plazo.
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